尹教授表示 ：“多年来 ，抑制正在于将这个弱点转化为治疗的为治切入点 。抑制其活性 。疗开由于依布硒已进入临床试验 ，港城肝癌饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，在肝细胞癌的特定代谢状态下，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，KHK）丢失得更早 、
负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，与其抗氧化特性无关
。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，其作用模式与F1P相似 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，但在体内的代谢模式却大相径庭
。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，其代谢机制复杂多变 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。并具完整人体安全纪录 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，